attomol® PAI-1 Realtime TM

REF 1203

CE
IVD
Verwendung

Testkit zur Bestimmung des 4G/5G-Dimorphismus‘ in der Promotorregion des humanen PAI-1-Gens.

Klinischer Hintergrund

Der Plasminogen-Aktivator-Inhibitor 1 (PAI-1) neutralisiert während der Fibrinolyse den endothelialen Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA). Durch diesen Vorgang wird die Plasminbildung limitiert und damit die Spaltung des Fibrins eingeschränkt. Ein Überschuß an PAI-1 führt zu einer Störung des fibrinolytischen Systems, denn es kommt zur Ansammlung von Fibrin in den Gefäßen. Deshalb wird die erhöhte Serumkonzentration von PAI-1 als Risikofaktor für thromboembolische Erkrankungen diskutiert (Sartori et al., 1998, Thromb Haemost, 80:956-960). Der PAI-1-Überschuß kann u.a. durch den 4G/5G-Polymorphismus in der Promotorregion des PAI-1-Gens ausgelöst werden, welcher autosomal-rezessiv vererbt wird. Es handelt sich dabei um eine Deletion einer Guaninbase an Position -675 des PAI-1-Gens. Das 4G-Allel führt zu einer erhöhten Gentranskription, die aus der alleinigen Bindung des Transkriptionsaktivators resultiert. An das 5G-Wildtypallel hingegen kann auch der Repressionsfaktor binden. Durch die fehlende Bindung des Repressionsfaktors kommt es bei Trägern des 4G/4G-Genotyps zu einer bis zu 25 % höheren PAI-1-Konzentration im Plasma als bei Trägern des 5G/5G-Genotyps (Kohler und Grant, 2000, N. Engl. J. Med., 342:1792-1801). Die Prävalenz des mutierten 4G-Genotypen liegt in der Normalbevölkerung bei etwa 20 % (Katz, 2002, Contemporary Ob/Gyn Arch., 10:68-86).

Testkitbestandteile
Kit MTHFR 1298 TM links

■ Deionisiertes PCR-H2O
■ Prämix PAI-1 TM
■ Hot Start Taq DNA-Polymerase (2U/µl)
■ Gebrauchsanweisung

Kurzinformationen

Probe

DNS aus Blut

Geräte

LightCycler® 480
AriaMx
Mx3005P
Rotor-Gene® Q
CFX96TM
peqSTAR 96Q

Betrieb

halbautomatisch

Dauer

ca. 1,5 h

Ergebnis

qualitativ

Bestimmungen

50 Reaktionen

Anlagen
Bild GA Moldi
Linkbild SDB RT LT