attomol^® Titan-Periimplantitis Realtime TM 2

Laut der Deutschen Gesellschaft für Implantologie e.V. (DGI) werden jährlich ca. eine Million Zahnimplantate eingesetzt. Eine steigende Anzahl davon sind festsitzende Titan-Implantate. Neben dem Nutzen für den Anwender durch das Implantat kommt es immer häufiger zu Erkrankungen des weichen und harten Implantat-umgebenden Gewebes. Hierzu zählen die periimplantäre Mukositis und die Periimplantitis. Letztere ist im Gegensatz zur Mukositis eine Entzündungsreaktion des Implantat-umgebenden Gewebes, die mit einem irreversiblen Knochenabbau, Vergrößerung von Zahntaschen und verstärkter Eiterbildung einhergeht [1][2], was letztendlich zum  Implantatverlust führen kann. Periimplantitis entsteht durch ein komplexes Zusammenwirken von Risikofaktoren wie Rauchen, genetischen Faktoren und bestimmten Bakterien der Mundflora. Die Wahrscheinlichkeit für das Entstehen von Periimplantitis liegt unter Berücksichtigung aller Risikofaktoren bei ca. 13-56 % [3][8].
Eine bestimmte Form der Periimplantitis wird durch Titan induziert, aus dem die  meisten der verwendeten Implantate bestehen. Für die Entstehung der Titan-induzierten Periimplantitis spielen vor allem genetische Faktoren und eine  Hyperaktivität von Makrophagen, induziert durch Titanpartikel, eine Rolle. Zu den genetischen Faktoren gehören Polymorphismen in den Interleukin 1 (IL-1)-Genen IL-1A, IL-1B und IL-1RN, die sich auf dem Chromosom 2 befinden. Dabei wird durch die Polymorphismen -889 (C>T) von IL-1A bzw. +3954 (C>T) (ehemals +3953 [4]) von IL-1B eine erhöhte Produktion der Proteine IL-1a und IL-1b ausgelöst.
Zudem führt der Polymorphismus +2018 (T>C) im IL-1RN-Gen zur verringerten Freisetzung des IL-1-Rezeptorantagonisten, so dass dessen entzündungshemmende Wirkung vermindert wird [5][6]. Die Wahrscheinlichkeit für derartige Polymorphismen und damit das erhöhte Risiko für Zahnerkrankungen liegt in der europäischen Bevölkerung bei etwa 15 %. Die Bestimmung der genannten genetischen Faktoren trägt gemeinsam mit dem Titan-Stimulationstest dazu bei, schon im Vorfeld der Implantation eine Risikoabschätzung für die Titan-assoziierte Periimplantitis vornehmen zu können [7]. Um den Krankheitsverlauf sowie die Behandlungsintervalle abzuschätzen, ist es sinnvoll die genetischen Risikofaktoren zu bestimmen. Ebenfalls können bei Familienmitgliedern mit Parodontitis/Periimplantitis prophylaktische Untersuchungen eingeleitet werden [8]. Da Merkmalsträger nicht zwingend erkranken müssen, kann die Bestimmung der genetischen Polymorphismen nicht alleinstehend für die Diagnostik genutzt werden [9].

Prävalenz
Die Prävalenz der Mutationen liegt für IL-1A -889C>T bei etwa 25 % (Kaukasier, global 26 %) und für IL-1B +3954C>T und IL-RN +2018T>C bei je 20 % (Kaukasier, global: je 14 %) [6][10]. Die genetische Disposition für eine Periimplantitis liegt nur bei ca. 15 %, wobei die Kombination der Mutationen hauptsächlich entscheidend ist [7].

[1] Hamdy A. A. et al.: The effect of interleukin-1 allele 2 genotype (IL-1a (-889) and IL-1b (+3954)) on the individual‘s susceptibility to peri-implantitis: case-control study. J Oral Implantol., 2011, 37(3), 325-34.
[2] Smeets R. et al.: Definition, etiology, prevention and treatment of peri-implantitis - a review. Head & Face Medicine 2014, 10(34), 2-13.
[3] Daubert D et al.: Titanium as a Modifier of the Peri-implant Microbiome Structure. Clin Implant Dent Relat Res., 2018, 20(6): 945-953.
[4] Armitage G.C. et al.: Low prevalence of a periodontitis-associated interleukin-1 composite genotype in individuals of Chinese heritage. J Periodontol., 2000, 71(2), 164-71.
[5] Jacobi-Gresser E. et al.: Genetic and immunological markers predict titanium implant failure: a retrospective study. Int. J. Oral Maxillofac. Surg., 2013, 42(4), 537-43.
[6] Jacobi-Gresser E.: Titanüberempfindlichkeit oder Titanunverträglichkeit? Wissenschaftliche Fakten und klinische Konsequenzen. Quintessenz 2017, 68(12):1-8.
[7] von Baehr V. et al.: Immunologische Grundlagen der Titan-induzierten Periimplantitis. ZMK Sonderausgabe Implantologie, 2011, 27, 21-26.
[8] Dombrowa S: Wie viel Parodontitis steckt in der Periimplantitis? ZMK, 2019, 6(35), 400-405.
[9] Jin et al.: Association between common polymorphisms in IL-1 and TNFα and risk of peri-implant disease: A meta-analysis. PLoS One, 2021, 16(10):e0258138.