attomol^® HLA-B*27

Das Humane Leukozyten-Antigen B (HLA-B) ist ein Glycoprotein im Haupthistokompatibilitätskomplex der Klasse I (engl. major histocompatibility complex = MHC), welches auf nahezu allen kernhaltigen Körperzellen exprimiert wird und auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6 kodiert ist [1]. Humane Leukozyten-Antigene präsentieren den cytotoxischen T-Zellen endogene Antigene und sind für die immunologische Individualität des Menschen (Erkennung von „körpereigen“ und „körperfremd“) mitverantwortlich [1]. Von HLA-B-Antigenen existieren verschiedene Formen, die man als Determinanten bezeichnet (z.B. HLA-B*7, -B*8, -B*15). Eine dieser Determinanten, das HLA-B*27, wurde bereits 1973 eng mit rheumatischen Erkrankungen, insbesondere der ankylosierenden Spondylitis (AS, auch Morbus Bechterew) in Zusammenhang gebracht [2]. Männer haben ein höheres Risiko an AS zu erkranken und der Krankheitsausbruch ist typischerweise im Alter zwischen 20 und 40 Jahren zu erwarten [1]. Zwar wurde AS auch bei wenigen Patienten ohne HLA-B*27-Allel identifiziert, allerdings konnte das HLA-B*27-Antigen in 90 % der an AS erkrankten Personen gefunden werden und gilt somit als der wichtigste Faktor zur Erkennung der AS [3][4]. Bisher war die serologische Bestimmung von HLA-B*27 weit verbreitet. Sie wird jedoch zunehmend durch molekularbiologische Methoden ersetzt, da diese ohne lebende Zellen auskommen und in der Regel eine einfachere und schnellere Durchführung erlauben.
Die genetische Bestimmung des HLA-B*27-Allels wird bei Patienten unter 45 Jahren, welche länger als 3 Monate andauernde Rückenschmerzen haben, als sinnvoll angesehen, da ein Krankheitsausbruch im Alter zwischen 20 und 40 Jahren typisch ist. Eine Diagnostik im frühen Stadium ist notwendig, da die Patienten von einer zeitigen Therapie profitieren [5]. Die genetische Bestimmung des HLA-B*27-Allels wird durch die AWMF-Leitlinien nicht als sinnvoll angesehen, wenn andere Kriterien gegen das Vorliegen einer axialen Spondyloarthritis sprechen. Dies können fehlende Hinweise bei bildgebenden Verfahren, das Fehlen von entzündlichen Rückenschmerzen und das Manifestationsalter > 45 Jahre sein [6].

Prävalenz
Das Vorhandensein des HLA-B*27-Allels stellt mit einer globalen Prävalenz von ca. 0,1-1,4 % in verschiedenen Stichproben einen bedeutenden angeborenen Risikofaktor für die ankylosierende Spondylitis da [6][7]. Die Prävalenz scheint sich geografisch stark zu unterscheiden. Die Träger von HLA-B*27 haben ein 87-mal höheres Risiko an Spondyloarthritiden (SpA) zu erkranken als Träger anderer HLA-B-Determinanten [8]. HLA-B*27 kommt bei etwa 7 % der westeuropäischen Bevölkerung vor. Bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis dagegen tritt es zu 80-90 % auf [8].

[1] Parameswaran P, Lucke M.: HLA B27 Syndromes. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2020.
[2] Brewerton D.A., Hart F.D., Nicholls A., Caffrey M., James D.C., Sturrock R.D.: Ankylosing spondylitis and HL-A 27. Lancet, 1973, 1(7809), 904-7.
[3] Bin Chen, Jia Li, Chongru He, Dahe Li, Wenwen Tong, Yumingo Zou, Weidong Xu: Role of HLA-B27 in the pathogenesis of ankylosing spondylitis (Review). Molecular Medicine Reports 15, 2017, 1943-1951
[4] Bowness P.: HLA-B27. Annual Review of Immunology, 2015, 33:29-48.
[5] Van den Berg R., van der Heijde: How should we diagnose spondyloarthritis according to the ASAS classificationcriteria. Polskie Archiwum Medycyny Wewnethznej, 2010, 120 (11): 452-457.
[6] Evidenzbasierte Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh) und der beteiligten medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften und weiterer Organisationen: Axiale Spondyloarthritis inklusive Morbus Bechterew und Frühformen. Langfassung. AWMF-Leitlinien Register Nummer: 060/003, Entwicklungsstufe S3, 2019.
[7] Dean L. E, Jones G. T., MacDonald A. G., Downham C., Sturrock R. D., Macfarlane G. J.: Global prevalence of ankylosing spondylitis. Rheumatology, 2014, 53(4):650-57.
[8] Isselbacher et al.: Harrisons Innere Medizin 1. 1995, 13. Auflage, Blackwell-Wissenschaftsverlag, S. 453-460.

• PCR-H₂O
• PCR-Puffer III
• Primer HLA-B*27
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