attomol^® HLA-B*27

Der Test attomol^® HLA-B*27 dient zur Bestimmung des HLA-B*27-Allels auf dem Chromosom 6 im humanen Genom. Er dient zur unterstützenden Diagnostik der ankylosierenden Spondylitis. Er ist ein manuell abzuarbeitender, qualitativer Test unter Verwendung einer allelspezifischen PCR mit integrierter Sondenhybridisierung. Die Auswertung erfolgt über eine Agarose-Gelelektrophorese, die manuell oder automatisch erfolgen kann. Als Probenmaterial ist genomische DNS präpariert aus EDTA- oder Citratblut erforderlich.

(Nicht zur Gewebetypisierung zu verwenden!)

Die Humanen Leukozyten-Antigene (HLA) sind Glycoproteine des Haupthistokompatibilitätskomplexes (engl. major histocompatibility complex = MHC), die auf nahezu allen kernhaltigen Körperzellen exprimiert werden. Sie sind für die immunologische Individualität des Menschen (Erkennung von „körpereigen“ und „körperfremd“) mit verantwortlich. Die HLA-B-Antigene gehören gemeinsam mit den HLA-A- und HLA-C-Antigenen zu den MHC-Klasse-I-Molekülen und sind auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6 kodiert [Thomas, 2000, Labor und Diagnose, 5. erweiterte Auflage, TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, S. 878-888]. Von HLA-B-Antigenen existieren verschiedene Formen, die man als Determinanten bezeichnet (z.B. HLA-B*7, -B*8, -B*15, …). Eine dieser Determinanten, das HLA-B*27, wurde bereits 1973 eng mit rheumatischen Erkrankungen, insbesondere der ankylosierenden Spondylitis (Spondylitis ankylosans, SPA, Morbus Bechterew) in Zusammenhang gebracht [Brewerton et al., 1973, Lancet 1:904-907]. Träger von HLA-B*27 haben ein 87mal höheres Risiko an SPA zu erkranken, als Träger anderer HLA-B-Determinanten. Die Krankheit manifestiert sich sehr häufig zwischen dem 15. und 30. Lebensjahr und tritt überwiegend bei Männern auf (ca. 90 %). HLA-B*27 kommt bei etwa 7 % der westeuropäischen Bevölkerung vor. Bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis dagegen tritt es zu 80-90 % auf [Isselbacher et al., 1995, HarrisonsInnere Medizin 1, 13. Auflage, Blackwell-Wissenschaftsverlag, S. 453-460]. Der genaue Pathogenesemechanismus ist noch immer nicht vollständig aufgeklärt [Taurog, J Rheumatol 2010, 37(12):2606-16]. Bisher war die serologische Bestimmung von HLA-B*27 weit verbreitet. Sie wird jedoch zunehmend durch molekularbiologische Methoden ersetzt, da diese ohne lebende Zellen auskommen und in der Regel eine einfachere und schnellere Durchführung erlauben.

• PCR-H₂O
• PCR-Puffer III
• Primer HLA-B*27
• Gebrauchsanweisung

Mehr Informationen zur Quicktype-Technologie finden Sie hier.